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　　使用游离脂肪酸（FFAs）刺激的HepG2细胞和高脂饮食（HFD）刺激的小鼠NAFLD构建了两种版本的实验模型✿◈✿。

　　结果表明✿◈✿，Asi激活Nrf2以缓解氧化应激✿◈✿，抑制NF-κB以减少炎症反应✿◈✿，显著减少脂滴并减轻脂肪变性✿◈✿。

　　非酒精性脂肪肝（NAFLD）是一种包罗万象的表达✿◈✿，包括一系列以不同程度的损伤严重程度和纤维化为特征的肝脏疾病✿◈✿，它仍然是世界各地慢性肝病演变的主要因素✿◈✿。目前✿◈✿，全球NAFLD的发病率超过24%✿◈✿。NAFLD的管理与共病k8凯发✿◈✿、遗传和环境因素密切相关✿◈✿。由于其复杂的发病机制和显著的个体多样性✿◈✿，NAFLD没有可用的药物治疗✿◈✿。全球已有400多项临床试验注册✿◈✿，以研究NAFLD的潜在治疗方法k8凯发✿◈✿。因此✿◈✿，迫切需要开发治疗NAFLD的新药✿◈✿。

　　积雪草苷（Asi）是常见食用草本积雪草中发现的主要活性化合物✿◈✿。它具有多种药理活性manbetx客户端买球k8凯发✿◈✿，如抗肿瘤✿◈✿、神经保护k8凯发✿◈✿、心血管✿◈✿、皮肤保护和脂质保护作用manbetx客户端买球✿◈✿。积雪草的乙醇提取物已被证明可以缓解大鼠的NAFLD✿◈✿，Asi激活Nrf2并抑制NF-κB以改善骨关节炎✿◈✿。然而✿◈✿，Asi对NAFLD的治疗效果及其潜在机制尚不清楚✿◈✿。本研究表明✿◈✿，Asi给药减少了FFA诱导的HepG2细胞中的脂质积累✿◈✿，缓解了Tyloxapol诱导的小鼠急性高脂血症和小鼠NAFLD✿◈✿。通过机理研究✿◈✿，该研究得出结论✿◈✿：Asi通过激活Nrf2和抑制NF-κB途径缓解NAFLD✿◈✿。

　　HFD导致 FFA的摄取增加✿◈✿，从而刺激ROS的过度产生✿◈✿，从而促进IKKα和 P65 的磷酸化水平以及 P65 的核转录✿◈✿，从而诱导炎症k8凯发✿◈✿。过量的ROS 还导致 Nrf2 表达降低以及核转录水平降低✿◈✿，影响下游蛋白GCLC✿◈✿、GCLM 和 NQO1manbetx客户端买球✿◈✿，从而导致氧化应激✿◈✿。Asi 的干预很好地减轻了 IKKα/P65 诱导的炎症和由 Nrf2 减少引起的氧化应激✿◈✿。 本研究明确了Asi在NAFLD中的治疗效果✿◈✿，这种效果归因于显着减少脂滴✿◈✿、氧化应激和炎症反应manbetx客户端买球✿◈✿。Asi 的不同影响主要由 Nrf2 的激活和 NF-κB 的抑制介导manbetx客户端买球✿◈✿。